Alzheimer y Demencia: tratamiento y prevención

Naturaleza

Autor (es)

Iben Lundgaard, Wei Wang, Allison Eberhardt, Hanna Sofía Vinitsky, Benjamin Cameron Reeves, Sisi Peng, Nanhong Lou, Rashad Hussain y Maiken Nedergaard

Abstracto

Se sabe que la ingesta prolongada de cantidades excesivas de etanol tiene efectos adversos sobre el sistema nervioso central (SNC). Aquí investigamos los efectos de la exposición aguda y crónica al etanol y la retirada de la exposición crónica al etanol en la función glifática, que es un sistema de eliminación de metabolitos en todo el cerebro conectado al sistema linfático periférico. La exposición aguda y crónica a 1,5 g / kg (nivel de embriaguez) de etanol redujo drásticamente la función del glifosato en ratones despiertos. La exposición crónica a 1,5 g / kg de etanol aumentó la expresión de GFAP y la mala ubicación inducida de la acuotrina 4 del canal de agua específico de astrocitos (AQP4), pero disminuyó los niveles de varias citoquinas. Sorprendentemente, la función glifática aumentó en ratones tratados con 0,5 g / kg (dosis baja) de etanol después de la exposición aguda, así como después de un mes de exposición crónica. Las bajas dosis de ingesta crónica de etanol se asociaron con una disminución significativa en la expresión de GFAP, con pocos cambios en el perfil de citoquinas en comparación con el grupo de solución salina. Estas observaciones sugieren que el etanol tiene un efecto en forma de J en el sistema glifático por lo que bajas dosis de etanol aumentan la función glifática. Por el contrario, la ingesta crónica de 1,5 g / kg de etanol indujo gliosis reactiva y perturbó la función glifática, lo que posiblemente contribuya al mayor riesgo de demencia observado en los bebedores empedernidos.

Fecha

2 de febrero de 2018

Neurología

Autor (es)

Jan Willem van Dalen, MSc, Lennard L. Van Wanrooij, MSc, Eric P. Moll van Charante, MD, PhD, Edo Richard, MD, PhD, y Willem A. van Gool, MD, PhD

Abstracto

Objetivo 

Evaluar si la apatía y los síntomas depresivos se asocian de forma independiente con la demencia incidente durante el seguimiento de 6 años en un estudio prospectivo de cohortes basado en la población de observación.

Métodos 

Los participantes eran personas mayores que habitan en la comunidad en el ensayo Prevención de la demencia mediante la terapia vascular intensiva, con edades comprendidas entre 70 y 78 años, sin demencia al inicio del estudio. La apatía y los síntomas depresivos se midieron usando la Escala de Depresión Geriátrica de 15 ítems (GDS-15). La demencia durante el seguimiento se estableció mediante un diagnóstico clínico confirmado por un comité de adjudicación de resultados independiente. Los cocientes de riesgo (HR) se calcularon usando análisis de regresión de Cox. Dada su relación potencialmente fuerte con la demencia incipiente, el ítem GDS que se refiere a las quejas de la memoria se evaluó por separado.

Resultados

La demencia ocurrió en 232 / 3.427 (6.8%) participantes. Los síntomas de apatía se asociaron con demencia (HR 1,28, intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,12-1,45; p <0,001), también después del ajuste por edad, sexo, puntaje del Mini-Mental State Examination, discapacidad e historial de accidente cerebrovascular o cardiopatía. enfermedad vascular (HR 1.21, IC 95% 1.06-1.40; p = 0.007), y en participantes sin síntomas depresivos (HR 1.26, IC 95% 1.06-1.49; p = 0.01). Los síntomas depresivos se asociaron con demencia (HR 1.12, IC 95% 1.05-1.19), también sin síntomas de apatía (HR 1.16, IC 95% 1.03-1.31; p = 0.015), pero no después del ajuste completo o después de eliminar el ítem GDS en quejas de memoria. Conclusiones La apatía y los síntomas depresivos se asocian independientemente con la demencia incidente en las personas mayores que viven en la comunidad. Las quejas de memoria subjetiva pueden jugar un papel importante en la asociación entre los síntomas depresivos y la demencia. Nuestros hallazgos sugieren que los síntomas de apatía pueden ser prodrómicos para la demencia y se podrían usar en la práctica general para identificar a las personas sin deterioro cognitivo con mayor riesgo de demencia.

Fecha

2 de enero de 2018

American Journal of Alzheimer's Disease

Autor (es)

Khanh Vinh Quo c Lu'o'ng, MD, FACP, FACE, FACN, FASN, FCCP, FACAAI; Lan Thi Hoang Nguyen, MD

Abstracto

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia en los ancianos y se asocia con la neurodegeneración progresiva de la neocorteza humana. Los pacientes con AD tienen una alta prevalencia de deficiencia de vitamina D, que también se asocia con un bajo estado de ánimo y un deterioro del rendimiento cognitivo en las personas mayores. Los estudios genéticos han brindado la oportunidad de determinar qué proteínas unen la patología D de la vitamina D (es decir, las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad clase II, receptor de vitamina D, sistema renina-angiotensina, apolipoproteína E, receptor hepático X, gen promotor Sp1, y el poli (ADP-ribosa) polimerasa-1 gen). La vitamina D también ejerce su efecto sobre la EA a través de factores no genómicos, es decir, los canales de calcio sensibles al voltaje de tipo L, el factor de crecimiento nervioso, las prostaglandinas, la ciclooxigenasa 2, las especies de oxígeno reactivo, y óxido nítrico sintasa. En conclusión, la vitamina D claramente tiene un papel beneficioso en la enfermedad de Alzheimer y mejora la función cognitiva en algunos pacientes con enfermedad de Alzheimer. El calcitriol, 1a, 25-dihidroxivitamina D3, se usa mejor para la EA debido a su forma activa de metabolito de la vitamina D3 y su receptor en el sistema nervioso central.

Fecha

1 de diciembre de 2017

Más uno

Autor (es)

Jill K. Morris, Eric D. Vidoni, David K. Johnson, Angela Van Sciver, Jonathan D. Mahnken, Robyn A. Honea, Heather M. Wilkins, William M. Brooks, Sandra A. Billinger, Russell H. Swerdlow, y Jeffrey M. Burns1,

Abstracto

Antecedentes 

Existe un creciente interés en el papel del ejercicio físico como una estrategia terapéutica para las personas con la enfermedad de Alzheimer (EA). Evaluamos el efecto de 26 semanas (6 meses) de un programa de ejercicio aeróbico supervisado sobre la memoria, la función ejecutiva, la capacidad funcional y la depresión en la EA temprana.

Métodos y hallazgos

Este estudio fue un ensayo controlado aleatorio de 26 semanas que comparó los efectos de 150 minutos por semana de ejercicio aeróbico versus estiramiento no aeróbico y la intervención de control de tonificación en individuos con EA temprana. Se inscribieron un total de 76 adultos mayores bien caracterizados con EA probable (edad media de 72,9 [7,7]) y 68 participantes completaron el estudio. El ejercicio fue realizado con supervisión y monitoreo por especialistas entrenados en ejercicio. Se realizaron pruebas neuropsicológicas y encuestas al inicio del estudio, 13 y 26 semanas para evaluar la memoria y los puntajes compuestos de la función ejecutiva, la capacidad funcional (Evaluación de la discapacidad para la demencia) y los síntomas depresivos (escala Cornell para la depresión en la demencia). La prueba de aptitud cardiorrespiratoria y la resonancia magnética cerebral se realizaron al inicio y durante 26 semanas. El ejercicio aeróbico se asoció con una ganancia modesta en la capacidad funcional (Evaluación de la discapacidad para la demencia) en comparación con los individuos en el grupo ST (X2 = 8.2, p = 0.02). No hubo un efecto claro de la intervención en otras medidas de resultado primarias de la memoria, la función ejecutiva o los síntomas depresivos. Sin embargo, los análisis secundarios revelaron que el cambio en la aptitud cardiorrespiratoria se correlacionó positivamente con el cambio en el rendimiento de la memoria y el volumen bilateral del hipocampo.

Conclusiones 

El ejercicio aeróbico en la EA temprana se asocia con beneficios en la capacidad funcional. Las ganancias relacionadas con el ejercicio en la aptitud cardiorrespiratoria se asociaron con un mejor rendimiento de la memoria y una atrofia hipocampal reducida, lo que sugiere que las ganancias de la aptitud cardiorrespiratoria pueden ser importantes para impulsar los beneficios cerebrales.

Fecha

10 de febrero de 2017

Neurología

Autor (es)

Ronald C. Petersen, MD, PhD, Oscar Lopez, MD, Melissa J. Armstrong, MD, MSc, Thomas SD Getchius, Mary Ganguli, MD, MPH, David Gloss, MD, MPH y TM, Gary S. Gronseth, MD, Daniel Marson , JD, PhD, Tamara Pringsheim, MD, Gregory S. Day, MD, MSc, Mark Sager, MD, James Stevens, MD, y Alexander Rae-Grant, MD

Abstracto

Objetivo 

Actualizar la guía de la Academia Estadounidense de Neurología (AAN) de 2001 sobre el deterioro cognitivo leve (DCL).

Métodos 

El panel de guías revisó sistemáticamente la prevalencia de MCI, el pronóstico y los artículos de tratamiento de acuerdo con los criterios de clasificación de pruebas de AAN, y basó las recomendaciones en la evidencia y el consenso de Delphi modificado.

Resultados La 

prevalencia de DCL fue del 6.7% para las edades de 60-64, 8.4% para 65-69, 10.1% para 70-74, 14.8% para 75-79 y 25.2% para 80-84. La incidencia acumulada de demencia fue del 14.9% en individuos con DCL mayores de 65 años seguidos durante 2 años. No existen pruebas de alta calidad para respaldar los tratamientos farmacológicos para MCI. En pacientes con DCL, el entrenamiento físico (6 meses) es probable que mejore las medidas cognitivas y el entrenamiento cognitivo puede mejorar las medidas cognitivas.

Principales recomendaciones

Los médicos deben evaluar la ICM con herramientas validadas en los escenarios apropiados (Nivel B). Los médicos deben evaluar a los pacientes con deterioro cognitivo leve para detectar factores de riesgo modificables, evaluar el deterioro funcional y evaluar y tratar los síntomas conductuales / neuropsiquiátricos (nivel B). Los médicos deben controlar el estado cognitivo de los pacientes con DCL a lo largo del tiempo (Nivel B). De ser posible, se suspenderán los medicamentos con deterioro cognitivo y se tratarán los síntomas del comportamiento (Nivel B). Los médicos pueden optar por no ofrecer inhibidores de la colinesterasa (Nivel B); si ofrecen, primero deben discutir la falta de evidencia (Nivel A). Los médicos deben recomendar el ejercicio regular (Nivel B). Los médicos pueden recomendar entrenamiento cognitivo (Nivel C). Los médicos deben analizar el diagnóstico, el pronóstico, la planificación a largo plazo y la falta de opciones de medicamentos efectivos (Nivel B),

Fecha

16 de enero de 2018